GeNeuro : Présentation de nouvelles données au congrès ECTRIMS 2025 à Copenhague montrant la réparation des effets neurodégénératifs de HERV-W par le Temelimab dans un modèle de SEP
20 September 2024 - 2:30AM
Business Wire
Regulatory News:
GeNeuro (Euronext Paris : CH0308403085 - GNRO), société
biopharmaceutique dont l'objectif est de s'attaquer aux facteurs de
progression des maladies neurodégénératives et auto-immunes, telles
que la sclérose en plaques (SEP), annonce aujourd'hui que de
nouvelles découvertes sur l'effet anti-neurodégénératif du
Temelimab dans un modèle de SEP ont été présentées sous forme de
poster lors du Congrès 2024 du Comité européen pour le traitement
et la recherche sur la sclérose en plaques (ECTRIMS) à Copenhague,
au Danemark. La présentation a été faite par le Dr Joel Gruchot du
groupe du Prof. Patrick Küry au département de neurologie de
l'Université Heinrich-Heine de Düsseldorf, en Allemagne, en
collaboration avec le département de neurologie de l'Université de
Berne, en Suisse, et l'Institut de pharmacologie et de toxicologie
de l'Université de Zürich, en Suisse.
Les nouvelles données présentées démontrent que le Temelimab
répare les effets médiés par HERV-W ENV chez les souris exprimant
la protéine d'enveloppe HERV-W ENV. Lorsque les animaux
transgéniques sont traités avec un anticorps anti HERV-W ENV (mAb
ENV01, l'équivalent du Temelimab chez la souris), la
démyélinisation, la neurodégénérescence ainsi que la polarisation
microgliale et astrogliale sont réparées. Ces effets thérapeutiques
ont déjà été observés après une seule application du médicament. La
thérapie anti HERV-W ENV est donc suggérée pour traiter les
conséquences des processus neurodégénératifs latents.
Ces résultats s'appuient sur des études antérieures utilisant un
modèle transgénique de souris exprimant HERV-W ENV, qui ont montré
que l'expression de HERV-W ENV est associée à des mécanismes
pathologiques neurodégénératifs latents dans la sclérose en plaques
et les déclenche. Dans un modèle de démyélinisation utilisant la
cuprizone, ces souris exprimant HERV-W ENV présentent une capacité
de remyélinisation réduite affectant plusieurs stades
oligodendrogliaux. En outre, des signes de dégénérescence axonale
dépendante de HERV-W ENV sont détectés dans ce modèle non
inflammatoire, tandis que les microglies et les astroglies
développent des phénotypes neurotoxiques lors de la démyélinisation
par la cuprizone. Ce nouveau modèle reproduit fidèlement les
mécanismes neurodégénératifs observés dans la sclérose en plaques,
qui sont considérés comme des facteurs clés de la progression du
handicap à long terme.
« Nous félicitons le professeur Patrick Küry et son équipe pour
ces nouvelles données passionnantes qui apportent la pierre
angulaire au concept de l'effet anti neurodégénératif du Temelimab
dans un modèle de SEP », a déclaré Jesús Martin Garcia, PDG de
GeNeuro. « Ces résultats valident le mécanisme d'action qui
explique les données cliniques prometteuses que GeNeuro a générées
concernant les biomarqueurs-clés IRM et liquides de la
neurodégénérescence chez plus de 300 patients atteints de SEP.
Malgré les circonstances difficiles auxquelles la société est
actuellement confrontée, nous restons déterminés à conclure des
partenariats pour poursuivre le développement du Temelimab dans la
SEP, en mettant l'accent sur la progression de la maladie - le
principal besoin médical non satisfait dans la SEP aujourd'hui.
»
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